جمعه 31 شهريور 1402برچسب:مشکل کمبود توجه,اختلال بیش فعالی,کودک بیش فعال, :: 17:28 :: نويسنده : Dr. Parasto
تفاوت بین اختلال دوقطبی و بیش فعالی در کودکان و نوجوانان چیست؟ یکی از متداول ترین بیماری های تهدید کننده سلامت روان کودک اختلال نقص توجه یا در اصطلاح عام ADD یا ADHD است. ملاک تشخیصی اختلال نقص توجه داشتن شش معیار یا بیشتر از هجده (حداقل شش ملاک طبقه نخست یا حداقل شش ملاک طبقه دوم) ملاک زیر است: علائم بی توجهی اغلب قادر به تخصیص توجه دقیق به جزئیات نیست یا دچار اشتباهات بی دقتی در کارهای درسی، کار یا دیگر فعالیت ها می شود. درمان بیش فعالی و نقص توجه در نوجوانان اختلال نقص توجه و بیش فعالی در نوجوانان علائم بیش فعالی و تکانشگری اغلب با دست و پاهای خود ور می رود یا سرجای خود وول می خورد اما گاهی اوقات کودکان هنگامی که با طبقه تشخیصی دیگری سازگارتر هستند به اشتباه به عنوان ADHDتشخیص داده می شود. والدین و مراقبان سلامت تمایل دارند بی توجهی یا ناتوانی کودک بر تمرکز بر تکالیف را اغلب همبود با بیش فعالیو به طورخودبخود” “ADHD” فرض کنند. برخی متخصصان معتقدند که برخی از کودکان با تشخیص ADHD تحت عنوان اختلال دوقطبی بهترتشخیص و درمان می شوند. ADHD و دوقطبی چه تفاوتی با هم دارند؟ در حالی که ویژگی تشخیصی ADHD بی توجهی و اکثر اوقات بیش فعالی است، اختلال دوقطبی با نوسانات خلقی بین انرژی و فعالیت زیاد (به اصطلاح مانیا یاجنون/شیدایی خفیف)و احساسات غمگینی یا ناراحتی (به اصطلاح افسردگی) مشخص می شود. در حالی که گاهی اوقات کودکان با ADHD ممکن است بدون هیچ دلیلی احساس غمگینی کنند کودکان با اختلال دوقطبی ممکن است هفته های متوالی بدون هیچ علت تشخیص پذیری احساس غمگینی کنند. هر دوی احساسات مانیک و احساسات افسرده گر در کودک منجر به مشکلات چشمگیری برای او در تماماً هر جنبه از زندگی های آنها؛ مدرسه، بازی، دوستان، خانه و غیره شود. خلق دوقطبی یک کودک فراگیر و به سختی تغییرپذیر است در حالی که خلق ADHD کودک ممکن است به صورت دوره ای و گذرا ظاهر شوند اما در کل آنها افسردگی یا مانیای محض نباشند. یک کودک در دوران اختلال افسردگی دوقطبی ممکن است به خاطر از دست دادن همه تمایلات و مداومت در تحقق آنها بی توجه باشند. یک کودک با ADHD به دلیل صرفاً عدم توانایی تمرکز بر هر چیزی در طی یک دوره زمانی از خود بی توجهی نشان دهند. یک کودک با ADHD معمولاً به شکل نرمال و قابل انتظاری به رویدادهای زندگی خود واکنش نشان می دهند. واکنش های یک کودک دوقطبی به رویدادهای زندگی اغلب چیزی بیشتر از طولانی نبودن و بزرگ جلوه دادن رویداد خواهد بود. یک کودک با ADHD در کل هنگام قشقرق و بدخلقی از کارهایی که انجام می دهد آگاه است که طی یک دوره زمانی کوتاه و بدون آسیب رساندن به اموال رخ می دهد. یک کودک دوقطبی ممکن است هنگام اوقات تلخی و قشقرق ارتباط خود را با واقعیت از دست دهد و دست به تخریب اموال بزند و خود قشقرق به پا کردن ساعت ها طول بکشد. منبع:کانون مشاوران ایران-شباهت دو اختلال بیش فعالی با دوقطبی
دو شنبه 20 شهريور 1402برچسب:تربیت کودک بیش فعال,کودک بیش فعال,بیش فعالی کودک, :: 5:12 :: نويسنده : Dr. Parasto
مغز کودکان دارای اختلال نقص توجه و بیش فعالی فقر پروتئینی را نشان می دهد تحقیقات جدید در کودکان با بیش فعالی و کمبود توجه به فقر مواد شیمیایی مورد نیاز در خون این کودکان پی بردند. به نظر می رسد کودکان با بیش فعالی و کمبود توجه، حدود۵۰ درصد سطوح پایین تری از آمینو اسید یا به اصطلاح تریپتوفان؛ پروتئین عامل تولید دوپامین، نورآدرنالین و استروتونین؛ و نیز یک مؤلفه مهم برای توجه و یادگیری دارند. جسیکا جاناسون از دانشگاه اربرو سویس به همراه تیم تحقیقاتی اش در پی بررسی فرضیه تفاوت بین انتقال پروتئین هاس تریپتوفان، تیروسین و آلانین در کودکان ADHD بودند، از آنجایی که این آمینو اسیدها مواد متشکله شیمیایی مغز و دخیل در ابتلای به ADHD محسوب می شوند. آنها سلول های بافتی پیوندی یا فیبروبلاست های ۱۴ پسر ۶ تا۱۲سال دارایADHD را تحلیل کردند و به این نتیجه رسیدند که توانایی سلولی برای انتقال تریپتوفان در پسرانADHD نسبت به دیگر پسران کمتر است. جانستون بیان کرد این یافته ها اختلالات بیوشیمیایی بیشتر در مغز افراد ADHD را در مقایسه با دانسته های قبلی نشان می دهد. وی اذعان می کند “این نشان دهنده چندین ماده مخابره گر بسیار مهم در ADHD است که این وضع در آینده می تواند موجب راهگشای واردات داروهای دیگری نسبت به داروهای در دسترس کنونی باشد “. جانستون تمرکز کاری خود را بر تحلیل مواد انتقال دهنده مهم در مغز برشمرد. سطوح بسیار پایین این مواد ممکن است دلیل پشتوانه ایجاد شرایطی از قبیل ADHD باشد. برای مطالعه بیشتر: فرزندپروری برای کودک بیش فعال آیا تغذیه روی بیش فعالی کودکان موثر است؟ او گفت احتمالاً این یافته ها به معنای آنست که مغز سروتونین کمتری را تولید می کند. تاکنون عمدتاً تمرکز بر ماده انتقال دهنده دوپامین و نورآدرنالین در درمان پزشکی ADHD بوده است. اما اگر سطوح پایین سروتونین نیز عامل مشترک باشد داروهای دیگر ممکن است برای درمان موفقیت آمیز لازم باشد. میزان پایین سرتونین با تکانشگری بیشتر ارتباط دارد که نشانه اصلیADHD است. او بر این باوراست که بررسی بیشتر سروتونین در افراد ADHD و اختلال رفتارهای آشوب زا بسیار مهم است. همچنین کودکان گروه ADHD آمینو اسید آلانین بیشتری در سلول های فیبروبلاست مغز منتقل شد. متخصصان می گویند مشخص نیست این آمینو اسید چقدر بر ADHD اثردارد اما به نظر آنها شاید بر انتقال امینواسیدهای مهم دیگر برای فعالیت نرمال مغز تأثیرگذار باشد. به طور قابل توجهی انتقال بیشتری از آلانین در کودکان اوتیستیک یافت شده است و در بررسی نُه پسر و دو دختر مبتلا به اوتیسم نمونه های فیبروبلاست ظرفیت فوق العاده ای برای انتقال آلانین را نشان دادند. محققان بیان کردند این افزایش انتقال در سطح غشای سلول ممکن است بر انتقال چندین آمینواسید دیگر در سطح سد خونی-مغزی تأثیر بگذارد و آنها نیز اضافه کردندکه معناداری این یافته ها باید بیشتر مورد کنکاش قرار گیرد. هیچ گونه تفاوتی در کار آمینواسید تریوسین در نمونه های پسران دارای ADHD دیده نشد که به نظر متخصصان فعالیت تریپتوفان در پسران در شرایط بدونADHD علت تفاوت بود. اما آنها فکر می کنند که این می تواند به معنای تغییر در تریپتوفان باشد که با تبدیل کلی تر در عملکرد یاخته سلولی ADHDها ارتباط دارد. تغییرات مشابه در یاخته های سلولی در اختلالات روانی دیگر مانند اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی دیده شده است. سرپرست تیم دکتر نیکولاس ونیزولوس برشمرد که سطوح کاهشی شدید گیرنده های استیل کولین نیز در پسران ADHD دیده شد. این فقدان می تواند منجر به مشکلاتی در تمرکز و یادگیری شود. داروهای بهبود دهنده سطوح استیل کولین هم اکنون موجودند و در حال حاضر در درمان بیماری آلزایمر به کار برده می شوند. جزئیات کامل این مطالعه در مجله کارکردهای مغز و رفتار منشتر شده است. دکتر ونیزیلوس اضافه کرد “من درحال انجام تحقیقی در مورد بیمارهای روانی و اختلالات کارکردی در سطوح سلولی هستم”. فرض بر این است که بسیاری از اینها نتیجه سطوح بسیار پایین مواد انتقال دهنده مهم در مغز باشند، بنابراین تحلیل بیوشیمی سلولی به ما در درک فرآیندهای سهیم در این تغییرات کمک می کند. این مطالعه به دلیل نمونه کوچکی از بیماران و آن هم فقط جامعه پسران با محدودیت آماری مواجه شد. اما این تیم نتیجه گرفتند “کودکانADHD ممکن است دسترسی کمتری به تریپتوفان و دستیابی بیشتری به آلانین در مغز داشته باشند”. دسترسی پذیری فزاینده تریپتوفان در مغز ممکن است علت اختلالات در سیستم انتقال دهنده عصبی ساختارهای سروتونرژیک، عامل ثانویه در تغییرات در سیستم کته کولامنرژیک (که فعالیت دوپامین را پوشش می دهد) باشد. بدین ترتیب این اکتشافات جدید با مطالعه قبلی همسو است که در آن ژن ها باADHD ارتباط دارند که از آن جمله چندین ژن مرتبط با سیستم کته کولامینرژیک را در بر می گیرد. منبع:کانون مشاوران ایران-بررسی مغز کودکان با نقص توجه و بیش فعالی |